一、Reassessment of inhaled nitric oxide in acute lung injury（论文文献综述）
高展雄[1]（2021）在《重症肺炎所致脓毒症中医证候特征及血必净注射液临床疗效观察》文中研究说明一、重症肺炎所致脓毒症中医证候特征目的:收集重症肺炎所致脓毒症患者中医四诊资料,观察证候要素分布,得出主要中医证型,为危重症领域的中医诊治提供一定思路。方法:本研究采用回顾性调查研究,病例均来自于天津中医药大学第一附属医院ICU,符合所设立的诊断、纳入及排除标准。收集患者一般资料、基础病史、中医四诊信息等内容,填入相应调查表中,建立数据库,并导入SPSS21.0软件中进行分析,得出相应证候要素特征,总结主要中医证型。结果:1一般资料本部分共纳入172例重症肺炎所致脓毒症患者,60岁以上患者有154例,占89.53%,70～79岁为主要年龄层,占38.95%。男女病患在年龄方面比较,无统计学差异（P>0.05）。基础病史中合并高血压病最为常见,占55.23%。入住ICU病房28天后共有76名患者死亡,病死率为44.19%。2中医方面（1）中医四诊信息共收集95个,共2530例次。（2）重症肺炎所致脓毒症在临证中,以神昏、气促、喘息憋气、白痰、皮肤瘀点瘀斑、肢体浮肿、唇紫绀、纳呆、喉间痰鸣、咳嗽为常见症状。（3）重症肺炎所致脓毒症在临证中,以舌红、苔腻、脉滑、脉弦为常见舌脉。（4）证候要素:病位证素中前四位依次为:肺、心（神窍）、肾及脾胃,分别占91.86%、73.26%、62.21%、60.47%;病性证素中前四位依次为:痰饮、气虚、火热及血瘀,分别占88.37%、76.16%、66.28%、54.07%。（5）重症肺炎所致脓毒症患者中医证型以瘀毒内阻证、气虚痰阻证、津亏腑实证、热毒炽盛证和阳气虚衰证多见。结论:1重症肺炎所致脓毒症患者以神昏、气促、喘息憋气、白痰、皮肤瘀点瘀斑、肢体浮肿、唇紫绀、纳呆、喉间痰鸣、咳嗽、舌红、苔腻、脉滑、脉弦为常见四诊信息。2重症肺炎所致脓毒症的病位主要在肺,与心（神窍）、肾及脾胃密切相关,常见病性证素为痰饮、气虚、火热及血瘀。3重症肺炎所致脓毒症患者中医证型以瘀毒内阻证、气虚痰阻证、津亏腑实证、热毒炽盛证和阳气虚衰证多见。二、血必净注射液治疗重症肺炎所致脓毒症血瘀证疗效观察目的:本研究通过对血必净注射液治疗重症肺炎所致脓毒症且中医辨证为血瘀证的患者的临床疗效进行观察,验证相关指标改善情况,为中西医结合治疗此病提供参考。方法:采用回顾性研究,收集2018年12月至2020年12月期间,在天津中医药大学第一附属医院ICU的住院患者共41例,均符合重症肺炎所致脓毒症血瘀证的纳入标准,以临床医师诊治是否使用血必净注射液为自然分组,对照组为21例,实验组为20例。收集患者治疗前一般资料、基础病史、入院评分、入院相关化验指标、28天病死率及治疗后化验指标,用SPSS21.0软件分析,观察临床指标是否改善。结果:1基线比较:两组患者一般情况（性别、年龄）、入院评分（APACHE-II评分、SOFA评分）、基础病史、入院化验指标（白细胞计数、中性粒细胞百分比、降钙素原、血乳酸、D-二聚体、血小板、纤维蛋白原）等基线比较均无统计学意义（P>0.05）。2炎症指标（1）白细胞计数:经治疗后,两组患者白细胞计数均较前改善（P<0.05）,且实验组较对照组改善更为明显（P<0.05）。（2）中性粒细胞百分比:两组经治疗后,实验组中性粒细胞百分比改善程度优于对照组（P<0.05）。（3）降钙素原:经治疗后,实验组降钙素原改善程度优于对照组（P<0.05）。3血乳酸:两组患者血乳酸均较前改善（P<0.05）,且实验组较对照组改善更为明显（P<0.05）。4凝血指标（1）D-二聚体:经治疗后,两组患者D-二聚体均较前改善（P<0.05）,且实验组较对照组改善更为明显（P<0.05）。（2）血小板:对照组血小板较前下降（P<0.05）,而实验组血小板较前未见改变。（P>0.05）。（3）纤维蛋白原:两组患者纤维蛋白原均较前下降（P<0.05）,对照组下降较实验组更为明显（P<0.05）。5 28天病死率:实验组28天病死率为30.00%;对照组为42.86%。预后改善尚未达统计学意义（P>0.05）。结论:重症肺炎所致脓毒症且中医辨证为血瘀证的患者,在西医常规治疗基础上,经血必净注射液治疗能更有效改善炎症指标（白细胞计数、中性粒细胞百分比及降钙素原）、血乳酸、凝血指标（D-二聚体）,减少凝血物质（血小板及纤维蛋白原）消耗。
吴明[2]（2021）在《重症中暑横纹肌溶解介导急性肾损伤的临床特征及分子机制研究》文中研究说明目的:劳力型重症中暑因合并横纹肌溶解（RM）、急性肾损伤（AKI）等,其致残率及死亡率明显增加。因此,深入了解患者的临床特征及细胞损伤机制,将为患者救治提供临床参考及潜在的治疗靶点。方法1、回顾性收集2008年1月至2019年6月南部战区总医院重症医学科收治的重症中暑患者的临床资料。分别以90天结局进行病例对照研究、以RM、AKI及RM&AKI进行队列研究,利用多因素Logistics及Cox回归模型确定导致AKI及患者90天预后的危险因素,通过曲线拟合和分段回归确定危险因素的临床截点及与器官功能的关系,并探讨肌红蛋白≥1000ng/ml对重症中暑患者各器官功能及预后的影响;2、构建人肌红蛋白（MB）与热打击联合作用的近曲小管上皮细胞（HK-2）热打击模型,模拟重症中暑横纹肌溶解急性肾损伤,首先检测细胞生存率、铁死亡相关蛋白（P53、SLC7A11、GPX4）及内质网应激（ERS）相关蛋白的表达、铁离子含量和ROS含量的表达;其次先后利用4-PBA（ERS特异性抑制剂）及黄芩素处理模型,检测上述指标的变化,明确MB的损伤机制及黄芩素的保护作用。结果:1、重症中暑导致的器官损伤依次为急性肝损伤（AHI）72.8%、RM48.0%,AKI43.9%、弥漫性血管内凝血（DIC）34.5%,患者90天病死率12.2%,其中RM、AKI、RM&AKI患者90天病死率分别为16.5%、26.8%、34.1%;入院时SOFA评分是重症中暑、RM、AKI患者90天预后的独立危险因素,其临床截点均为7.5分。2、在RM患者中,AKI发生率48.8%,与non-RM相比,RM的PCT/CRP升高、RM与DIC及AHI成正相关。在AKI患者中,RM发生率52.6%,与non-AKI相比,AKI的PCT水平升高,DIC及AHI发生率均增高。与non-RM&AKI相比,RM&AKI患者DIC发生率升高。MB≥1000ng/ml、炎症及凝血是重症中暑并发AKI的独立危险因素;D二聚体是RM导致AKI的独立危险因素,其临床截点0.4mg/L。生存分析示AKI及RM&AKI患者90天生存时间均明显缩短（P<0.001）。3、MB≥1000ng/ml 患者的 AHI、AKI、DIC 发生率分别为 94.0%、73.1%、54.8%,其90天病死率28.8%;MB≥1000ng/ml、DIC及AKI均与90天病死率增加相关;生存分析示MB≥1000ng/ml患者90天生存时间明显缩短（P<0.001）。4、在热打击下,MB导致HK-2细胞生存率降低,P53蛋白表达升高,SLC7A11和GPX4蛋白表达下降,铁离子含量增多,ROS累积。siRNA干扰P53后,逆转SLC7A11和GPX4蛋白表达量下降,并激活ERS相关通路。给予4-PBA处理后,可以提高细胞生存率,降低P53蛋白表达,提高SLC7A11和GPX4蛋白表达,减少铁离子和ROS含量。5、黄芩素处理模型后,提高了细胞生存率,降低了 ERS相关蛋白及P53蛋白表达,增加了 SLC7A11和GPX4蛋白表达,减少了铁离子和ROS含量。结论1、重症中暑容易合并RM、AKI、DIC等器官功能不全。肌红蛋白参与重症中暑AKI的发生发展。以MB≥1000ng/ml作为RM血清学诊断标准,更能准确预测重症中暑AKI的发生及90天预后。基于改善入院SOFA评分治疗策略可能是改善重症中暑（含RM、AKI）预后的第二“关键点”。2、在热打击下,肌红蛋白直接导致HK-2细胞铁死亡,其机制可能与ERS相关。黄芩素通过抑制ERS减轻细胞铁死亡。提示黄芩素可作为临床治疗重症中暑横纹肌溶解并发急性肾损伤的潜在药物。
谷青青[3]（2020）在《慢性阻塞性肺疾病患者血清CC16、TGF-β1水平与肺功能相关性及其诊断价值研究》文中研究说明背景慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）简称慢阻肺,是以持续性气流受限为特征的疾病,小气道炎症是慢阻肺的病理基础,气道重塑是疾病发展的主要原因。克拉拉细胞分泌蛋白（clara cell secretory protein,CC16）是由远端支气管上皮细胞分泌的蛋白,可通过抑制炎症介质释放和减少成纤维细胞生成在肺脏中起保护作用,CC16的减少可引起肺部炎症加重。转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）是一种具有细胞增殖分化的多功能生长因子,被公认为与呼吸系统疾病相关,广泛参与气道的炎症反应及气道结构重塑。研究表明CC16、TGF-β1在慢阻肺患者中表达异常,且可能与气道的不可逆性气流受限有关。国内外已有关于血清CC16、TGF-β1与肺功能相关性的研究,但相关性结果存在不一致情况,且二者在慢阻肺中的诊断价值研究较少,有必要进一步研究血清CC16、TGF-β1水平与慢阻肺患者肺功能的相关性及其诊断价值。目的研究慢阻肺患者血清CC16、TGF-β1与肺功能的相关性及其诊断价值;探讨血清CC16、TGF-β1能否作为评估气流受限程度和诊断慢阻肺的新型生物标志物。方法研究对象选取2018年5月至2019年7月就诊新乡医学院第一附属医院呼吸内科的慢阻肺患者100例（COPD组）,健康体检者50例（对照组）。用肺功能仪检测所有研究对象的第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值（ratio of forced expiratory volume in one second to forced vital capacity,FEV1/FVC）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（one second forced expiratory volume as a percentage of the expected value,FEV1%pred）;用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测研究对象的血清CC16、TGF-β1水平。采用Spearman相关性分析慢阻肺患者血清CC16、TGF-β1与肺功能的相关性,用ROC曲线分析血清CC16、TGF-β1在慢阻肺中的诊断价值。结果1.与对照组比较,COPD组血清CC16水平明显降低（P<0.05）,血清TGF-β1水平明显升高（P<0.05）。2.Spearman相关性分析显示COPD组血清CC16水平与FEV1%pred、FEV1/FVC%呈正相关（r=0.819,r=0.684,P<0.01）;COPD组血清TGF-β1水平与FEV1%pred、FEV1/FVC%呈负相关（r=-0.821,r=-0.761,P<0.01）。3.诊断COPD时血清CC16的曲线下面积是0.866（P<0.05）,敏感度为72%,特异度为98%,约登指数为0.72,最佳诊断临界值为98.13ng/mL;血清TGF-β1的曲线下面积是0.858（P<0.05）,敏感度为74%,特异度为96%,约登指数为0.70,最佳诊断临界值为688.2ng/L。结论1.COPD患者血清CC16水平与肺功能呈正相关,血清TGF-β1水平与肺功能呈负相关;血清CC16、TGF-β1在COPD中具有一定的诊断价值。2.血清CC16、TGF-β1有望成为评估气流受限程度和辅助COPD临床诊断的新型生物标志物。
申玉文[4]（2019）在《急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后并发症的临床研究》文中研究指明研究背景:急性主动脉夹层是一种极为凶险的疾病,Stanford分型依据主动脉夹层病变是否累及升主动脉将其分为A型（升主动脉受累）及B型（升主动脉不被累及）,A型主动脉夹层发病后30天内死亡率是B型主动脉夹层的4倍,故一旦诊断若无禁忌需尽快手术。近十余年来随着诊断及治疗措施的发展,急性A型主动脉夹层得益于接受手术比例升高及术后死亡率下降使得其总病死率明显下降。改良象鼻主动脉弓置换手术是大多A型主动脉夹层的推荐手术方案,但该手术手术及体外循环时间长,术中深-中低温停循环,术后可出现多种并发症,比如呼吸系统并发症、急性肾损伤、急性肝损伤、神经系统并发症（永久性神经系统并发症及一过性神经系统并发症）等,严重者甚至可导致患者死亡。术后早期中重度氧合损伤是改良象鼻主动脉弓置换术后的常见呼吸系统并发症。目前已有很多研究证实体外循环手术可导致患者术后早期氧合损伤,亦有不少研究表明主动脉夹层（包括A型及B型主动脉夹层）患者是发生围术期氧合损伤的高风险人群。术后氧合损伤主要表现为术后顽固性低氧血症,进而影响全身氧供需平衡,导致其他器官功能障碍,甚至严重者可导致死亡。手术过程中下半身停循环造成腹盆腔脏器缺血再灌注损伤,而部分患者术前夹层病变本身影响到肾动脉供血,故相较于其他心血管外科手术,该手术后往往出现较高的肝肾等内脏器官功能障碍。术后急性肾损伤的发生往往意味着术后肾脏替代治疗的风险增高,甚至可能出现死亡风险的增高。故研究导致这些并发症的危险因素有利于评估手术风险,尽早识别高危患者,从而针对性制定合理的综合治疗措施,减少术后并发症的发生,进而改善手术预后。本研究旨在研究急性A主动脉夹层患者行改良象鼻主动脉弓置换手术后中重度氧合损伤及急性肾损伤的发生率及与其发生相关的危险因素,并评估其对术后短期预后的影响。本研究分为两个部分。第一部分:急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后中重度氧合损伤的临床研究研究目的:本研究旨在评估急性A主动脉夹层患者行改良象鼻主动脉弓置换手术后中重度氧合损伤的发生率及与其发生相关的围术期独立危险因素,并分析术后中重度氧合损伤是否影响患者术后呼吸机使用时间、术后ICU停留时间、总住院时间、术后医院获得性支气管肺炎发生率及住院期间死亡率。研究方法:本研究回顾性分析了自2015年1月至2017年2月在山东大学齐鲁医院诊断为急性A型主动脉夹层并接受包含改良象鼻主动脉弓置换手术的176例患者,其中7例患者因排除标准被排除出本研究。术后中重度氧合损伤采用的诊断标准为排除人机对抗等可纠正因素所致低氧情况外,手术后72小时以内出现氧合指数（PaO2/FiO2）≤200（PEEP≥ 5 cmH2O）。所有患者术前、术中及术后的相关资料被收集,采用单因素分析（T检验、卡方检验或Fisher精确检验）方法比较分析发生氧合损伤和未发生氧合损伤两组患者的基线资料及与氧合损伤发生可能相关的围术期因素。在单因素分析中差异有统计学意义（p<0.05）的因素被纳入多因素Logistic回归分析进一步筛选独立危险因素。利用所得独立危险因素建立风险预测模型,并采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验及受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）对模型进行评价。患者术后呼吸机使用时间、术后ICU停留时间、总住院时间、术后医院获得性支气管肺炎及住院期间死亡作为研究终点事件,以评估术后中重度氧合损伤是否影响患者短期预后。结果:急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后中重度氧合损伤的发生率为48.5%（82/169）。95.1%（78/82）的患者中重度氧合损伤发生于术后12小时内,中重度氧合损伤状态持续时间从12小时到超过72小时。五项术前因素（体重指数、术前血清肌酐水平、术前血清同型半胱氨酸水平、术前血白细胞水平、术前氧合损伤状态）、七项术中及术后因素（体外循环时间、停循环时间、手术结束时中心静脉压、术后24小时内输血浆量、术后24小时内输红细胞量、术后血清肌酐水平、术后早期并发神经系统并发症）在单因素分析中存在统计学差异。该12项因素被纳入多因素Logistic回归进行分析,提示体重指数（OR=1.204,95%CI 1.065-1.361,p=0.003）,术前氧合损伤状态（OR=9.768,95%CI 4.159-22.941,P<0.001）,术前血清同型半胱氨酸水平（OR= 1.080,95%CI 1.006-1.158,p=0.032）,停循环时间（OR= 1.123,95%CI 1.044-1.207,P=0.002）和术后24小时内血浆输注量（OR= 1.002,95%CI 1.001-1.003,p=0.002）是术后中重度氧合损伤发生的独立危险因素,并依据此建立风险预测模型。风险预测模型的Hosmer and Lemeshow拟合优度检验p=0.684。ROC检验曲线下面积为0.878,P<0.001。患者术后呼吸机使用时间（h）、ICU停留时间（h）以及总住院时间（d）分别为:33.5（15.3-62.0）,126.0（97.0-158.5）,18.0（16.0-21.0）。而氧合损伤组与非氧合损失组相比呼吸机使用时间（h）[59.0（34.0-88.1）vs 17.5（13.5-34.0）],ICU停留时间（h）[153.5（129.3-205.0）vs 103.0（79.5-125.0）]及总住院时间（d）[20.0（16.8-24.0）vs 17.0（15.0-19.0）]均要延长（p均<0.05）。患者术后医院获得性支气管肺炎的发生率为7.7%（13/169）,氧合损伤组术后医院获得性支气管肺炎发生率为12.2%,明显高于非氧合损伤组（3.4%）,两者之间有统计学差异（p =0.043）。患者术后住院期间总死亡率为7.1%（12/169）,氧合损伤组（7/82,8.5%）略高于非氧合损伤组（5/87,5.7%）,但死亡率无统计学差异（p =0.480）。结论及意义:1.中重度氧合损伤是急性A型主动脉夹层患者行改良象鼻主动脉置换手术后早期发生率较高的一种并发症;2.体重指数、术前氧合损伤状态、术前血清同型半胱氨酸水平、停循环时间、术后24小时内血浆输注量是急性A型主动脉夹层患者行改良象鼻主动脉置换手术后中重度氧合损伤发生的独立危险因素,依据独立危险因素建立的Logistic风险预测模型能成功预测患者术后早期中重度氧合损伤发生的风险,预测效能可以让人满意;3.术后并发中重度氧合损伤虽然不显着增加患者术后的住院期间死亡率,但是明显增加患者住院期间院内获得性支气管肺炎的发生,且与术后呼吸机使用时间、ICU停留时间、总住院时间显着延长相关。早期筛选出术后有发生中重度氧合损伤风险的患者,对高危患者尽早采取相应综合防治措施,譬如围术期采用肺保护性通气策略、调节炎症反应、叶酸及B族维生素的补充、权衡利弊选择适当术式以缩短术中停循环时间、仔细止血及自体血采集及回输等以减少围术期血浆输注量等,进而能有效降低患者术后早期中重度氧合损伤的发生及持续时间。第二部分急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后急性肾损伤的临床研究研究目的:本研究旨在探索急性A型主动脉夹层行改良象鼻主动脉弓置换术后急性肾损伤的发生情况及危险因素,并评估急性肾损伤及其分期对术后短期预后的影响。研究方法:本研究回顾性分析了自2015年1月至2017年2月在山东大学齐鲁医院诊断为急性A型主动脉夹层并接受包含改良象鼻主动脉弓置换手术的176例患者。急性肾损伤的诊断采用稍作调整的改善全球肾脏病预后组织诊断标准。所有患者术前、术中及术后的相关资料被收集,采用单因素分析（T检验、卡方检验或Fisher精确检验）方法比较分析发生急性肾损伤及未发生急性肾损伤两组患者间的基线资料及既往报道与急性肾损伤发生有关的围术期因素。在单因素分析中差异有统计学意义（p<0.05）的因素被纳入多因素Logistic回归分析进一步筛选独立危险因素。评估急性肾损伤及不同等级的肾损伤对术后机械通气时间、重症监护病房停留时间、总住院时间、肾脏替代治疗和死亡率的影响。应用受试者工作特征曲线来评估术前血清肌酐水平及肾小球滤过率对术后急性肾损伤及肾脏替代治疗的预测价值。结果:本研究中术后急性肾损伤的发生率为71%。Stage 3的急性肾损伤患者死亡率（21%）明显高于其他组患者并具有统计学意义（p<0.001）。多因素的回归分析表明体重指数（OR =1.144,95%CI 1.023-1.278,=0.018）,男性（OR=3.160,95%CI 1.403-7.116,P=0.005）,术前血清肌酐水平（μmol/l）（OR=1.024,95%CI 1.009-1.038,p=0.001）,以及体外循环时间（分钟）（OR=1.010,95%CI 1.001-1.020,p=0.030）是术后发生急性肾损伤的独立危险因素。术前血清肌酐水平预测术后急性肾损伤发生的曲线下面积为0.781,血清肌酐的截点值是72.5umol/l（敏感度72%,特异性78.4%）。术前计算的肾小球滤过率预测术后肾脏替代治疗的曲线下面积为0.830,肾小球滤过率的截点值是78.5 ml/min/1.73 m2（敏感度 91.7%,特异性 70.1%）。结论及意义:1.急性肾损伤在急性A型主动脉夹层行改良象鼻主动脉弓置换术后非常常见;2.体重指数、男性、术前肌酐水平及体外循环时间是其发生的独立危险因素;3.轻中度的急性肾损伤对患者短期预后影响无显着统计学意义,但Stage 3急性肾损伤是术后住院期间死亡的独立危险因素。术前肌酐水平能较好的预测术后急性肾损伤的发生,因此对于术前肌酐水平升高的患者采取综合管理措施可减少术后急性肾损伤的发生从而改善预后。
丁明静[5]（2019）在《NRF2、HMOX1基因多态性与内蒙古地区蒙古族人群慢性阻塞性肺疾病关联性研究》文中提出目的:慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种常见的、中老年人高发的慢性呼吸系统疾病,以持续气流受限为特征,与香烟烟雾等有害颗粒或气体等危险因素暴露引起的慢性炎症反应有关。COPD的发病机制研究繁多,近期研究表明氧化应激机制是重要机制。核因子E2相关因子2（NRF2）是细胞氧化应激反应的关键因子。活性氧簇（ROS）产生过多时可激活NRF2,活化的NRF2转移到细胞核内,可诱导抗氧化基因血红素加氧酶1（HMOX1）表达增加,在COPD的氧化-抗氧化平衡中发挥重要作用。课题组前期关于COPD家系的GWAS研究发现,NRF2 基因 rs6706649 和 rs6721961 位点、HMOX1 基因 rs2071747 位点与 COPD发生具有相关性。本研究用散发人群大样本,验证NRF2基因rs6706649和rs6721961位点、HMOX1基因rs2071747位点多态性与内蒙古地区蒙古族COPD遗传易感性的关系,从而找出对COPD发生发展具有重要作用的基因和靶位点。方法:（1）本研究共纳入内蒙古地区12个盟市旗县医院蒙古族样本1144例,其中COPD患者650例、健康对照者494例。采集静脉血液5ml,并进行肺功能检测;（2）采用德国QIAGEN公司的DNA提取试剂盒提取基因组DNA,用Nanodrop 2000微量分光光度计测定DNA的浓度和纯度,OD值要求在1.8-2.0之间,DNA浓度至少达到50ng/ul,总量不小于500ug;（3）通过SNP scan高通量基因分型技术对1144例样本进行NRF2、HMOX1基因rs6706649、rs6721961、rs2071747分型,并采用SPSS软件对分型数据进行分析。结果:（1）rs6706649、rs6721961、rs2071747位点在本研究的内蒙古地区蒙古族人群中分布符合Hardy-Weinberg平衡;（2）通过等位基因频率及基因型频率分析发现,NRF2基因rs6706649位点C等位基因频率在对照组及COPD组的分布频率分别为94.7%和90.8%,差异有统计学意义（P<0.05）;在对照组中,CC基因型频率89.9%,CT基因型频率9.72%,TT基因型频率0.38%,在COPD组中,CC基因型频率83.4%,CT基因型频率14.8%,TT基因型频率1.8%,基因型频率（CC、CT、TT）在两组间差异有统计学意义（P<0.05）;NRF2基因rs6721961位点、HMOX1基因rs2071747位点的等位基因频率及基因型频率均在COPD组和对照组之间无统计学差异（P>0.05）;（3）通过遗传模型分析,NRF2基因rs6706649位点在共显性遗传模型下,个体携带C/T基因型相对C/C基因型能增加慢阻肺的患病风险（OR=1.632,95%CI:0.129-2.360,P=0.009）,个体携带T/T基因型相对C/C基因型也能增加慢阻肺的患病风险（OR=4.081,95%CI:0.890-18.721,P=0.022）;在显性遗传模型下,C/T-T/T 基因型相对C/C基因型,也是慢阻肺的危险因素（OR=1.769,95%CI:1.237-2.531,P=0.003）;在隐性遗传模型下,T/T基因型相对C/C-C/T基因型,也是慢阻肺的危险因素（OR=4.627,95%CI:1.031-20.796,P=0.023）;在超显性遗传模型下,C/T基因型相对C/C-T/T基因型能显着增加COPD的患病风险（OR=1.610,95%CI:1.114-2.327,P=0.01）;NRF2基因rs6721961位点、HMOX1基因rs2071747位点在各种遗传模型分析中发现COPD组和对照组之间无统计学差异（P>0.05）。结论:（1）NRF2基因rs6706649位点与内蒙古地区蒙古族COPD患病风险相关,且C>T的突变增加了 COPD的患病风险,rs6706649的T等位基因是内蒙古地区蒙古族COPD患病的危险因素;（2）NRF2基因rs6721961位点、HMOX1基因rs2071747位点与内蒙古地区蒙古族COPD遗传易感性无明显关系。
毛文君,陈静瑜,夏维,刘峰[6]（2018）在《体外肺灌注技术的临床应用进展》文中提出肺移植最主要的适应证为特发性肺间质纤维化、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺结核及肺动脉高压等,根据国际心肺移植协会（ISHLT）2016年的报告,全球已完成55 795例肺移植手术,肺移植术后3个月、1年、3年、5年、10年的生存率分别为89%、80%、65%、54%和32%[1]。目前供肺短缺是肺移植面临的最大困难,中国器官捐献处于初级阶段,许多潜在供肺常因缺乏足够的维护,常发生气压伤、肺水肿、肺部感染等使供肺质量下降,导致捐献失败;或供肺质量
赵玺[7]（2017）在《中药促进气机壅滞证非胃肠手术后患者胃肠功能恢复的疗效观察》文中研究表明一、文献综述术后早期胃肠功能障碍在术后患者中有着较高的发病率。SICU非胃肠手术术后患者的胃肠功能障碍,不但增加了患者滞留SICU时间,加重患者家庭的经济负担,也影响患者术后整体机能的恢复。解决这一问题很有现实意义。目前西医对术后早期胃肠功能障碍的认识,主要包括病因、发病机制、分型、诊断、治疗这个方面。由于目前的西医治疗并没有一种可以主动来干预胃肠功能障碍的措施,而中医治疗在此方面可能发挥自己独特的优势。目前的中医研究,一般将术后胃肠功能障碍归入不同的中医疾病范畴,对其病因、病机及治疗方法也有不少研究。这些研究为本次临床研究提供了理论基础。二、临床研究目的:观察中药口服、中药灌肠两种方法,对气机壅滞型SICU非胃肠手术后患者,胃肠功能恢复的疗效;并比较两种方法的疗效差异。方法:对SICU非胃肠手术患者,进行中医辨证,选取45位证属气机壅滞证的患者,随机分为3组:口服中药组、中药灌肠组和对照组。所有45位病人均给予术后常规治疗:如吸氧、心电监护、禁食、应用抗生素预防感染、补液、抑酸、止痛、维持电解质平衡治疗。自术后6h起,所有患者恢复自主进食,术后12h起,在上述治疗基础上,口服中药组加用厚朴三物汤加味（生厚朴24g、生大黄10g、党参20g、炒枳实9g）治疗;中药灌肠组加用大承气汤加味（生厚朴30g、焦槟榔40g、生大黄30g、白芍30g、炒枳实30g、炙甘草10g、芒硝30g、炒莱菔子40g）治疗。中药口服组每次口服中药200ml,中药灌肠组每次灌肠100ml,两组给药频率均为2次/天,直至术后排气、排便恢复（若患者在术后12h内出现排气排便,则剔除该病例）,观察时限至术后第48h。记录每位患者的首次排气排便时间,肠鸣音恢复的时间,并根据每位患者治疗前后的症状体征进行评分,计算疗效指数。结果:①.术后肠鸣音恢复时间,对照组为34.32±3.64小时,口服中药组为28.92±3.92小时,中药灌肠组为29.13±3.62小时,对照组与两个治疗组相比,均有显着差异,P值<0.01。两个治疗组之间没有明显差异,P=0.878>0.05。②.首次排气时间,对照组为37.05±4.55小时,口服中药组为29.97±4.12小时,中药灌肠组为31.78±5.22小时,对照组与两个治疗组相比,均有显着差异,P值<0.01。两个治疗组之间没有明显差异,P=0.329>0.05。③.首次排便时间,对照组为41.45±3.59小时,口服中药组为32.17±4.08小时,中药灌肠组为32.03±5.11小时,对照组与两个治疗组相比,均有显着差异,P值<0.01。两个治疗组之间没有明显差异,P=0.769>0.05。④.在疗效指数方面,对照组为24.84%±0.10,口服中药组为69.47%±0.28,中药灌肠组为75.02%±0.28,对照组与两个治疗组相比,均有显着差异,P值<0.01。两个治疗组之间没有明显差异,P=0.225>0.05。⑤.对照组、中药口服组、中药灌肠组总有效率分别为30.77%、82.35%、86.67%。结论:厚朴三物汤加味口服、大承气汤加味灌肠均可促进SICU非胃肠手术术后病人早期胃肠功能恢复,改善患者胃肠道的症状体征。
袁胜芳[8]（2017）在《特发性肺间质纤维化住院患者痰培养病原菌分布及耐药性分析》文中研究表明目的:探讨特发性肺间质纤维化（IPF）住院患者痰培养病原菌分布及耐药情况,为经验性抗感染治疗提供依据。方法:通过我院病案室国际疾病编码查询系统,使用疾病编码J84.001（肺泡蛋白沉积症）、J84.101（肺纤维化）、J84.104（特发性肺间质纤维化）、J84.105（间质性纤维性肺泡炎）、J84.106（弥漫性肺间质纤维化）、J84.108（机化性肺炎）、J84.109（炎症后纤维化）、J84.800（特指间质性肺病）、J84.803（肺弥漫性间质病变）、J84.900（间质性肺病）查询我院2014年10月-2016年10月符合上述检索条件的住院患者,筛选出临床资料完整、符合IPF诊断标准、并因呼吸困难急性恶化住院者,分析其痰培养病原菌分布及耐药性,应用SPSS21.0进行统计学处理。结果:按上述检索条件,共检索出病例639例,其中符合IPF诊断标准、因呼吸困难急性恶化住院者共102例,共送检369次痰培养检查,分离出68株原菌,阳性率为18.43%。其中革兰阴性杆菌46株（67.65%）,前四位的分别为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌,革兰阳性菌5株（5.88%）,金黄色葡萄球菌居首位。真菌16株（23.53%）,主要为白假丝酵母菌。鲍曼不动杆菌对替加环素、头孢哌酮钠舒巴坦钠、阿米卡星的耐药率分别为0、13.33%、26.67%,对其他细菌的耐药率均大于60%。肺炎克雷伯杆菌对头孢哌酮钠舒巴坦钠、头孢替坦、头孢曲松、呋喃妥因、头孢吡肟、庆大霉素、亚胺培南、复方新诺明、头孢他啶、妥布霉素、阿米卡星、美罗培南、哌拉西林他唑巴坦耐药率均低于30%。铜绿假单胞菌对头孢哌酮钠舒巴坦钠、阿米卡星、美罗培南、头孢他定、亚胺培南、妥布霉素、环丙沙星、头孢吡肟、庆大霉素、盐酸左氧氟沙星均低于40%,对哌拉西林他唑巴坦、哌拉西林、氨曲南的耐药率为40%,而对氨苄西林、头孢曲松、头孢替坦、呋喃妥因的耐药率均为90%。大肠埃希菌对亚胺培南、阿米卡星、美罗培南的耐药率均为11.11%,对头孢哌酮钠舒巴坦钠、妥布霉素、哌拉西林他唑巴坦的耐药率均为22.22%,对环丙沙星、头孢替坦、庆大霉素的耐药率均为33.33%,对头孢他定的耐药率均为44.44%,对左氧氟沙星、头孢吡肟、氨曲南、头孢曲松的耐药率为55.56%,对呋喃妥因、头孢呋辛、复方新诺明、氨苄西林及哌拉西林的耐药率均大于70%。分离的革兰氏阳性细菌对万古霉素、替加环素、喹努普汀/达福普汀、利奈唑胺敏感率均为100%。分离的病原菌均对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑敏感。结论:IPF住院患者痰培养病原菌主要为革兰阴性杆菌,其次是真菌,革兰阳性球菌所占的比例较少。革兰阴性杆菌中,鲍曼不动杆菌的检出率高、耐药性强、耐菌谱广,对碳青酶烯类药物耐药率较高,而对替加环素、头孢哌酮钠舒巴坦钠、阿米卡星耐药率较低,可作为治疗选择,而其他革兰阴性杆菌对碳青霉烯类、β-内酰胺类抗生素/酶抑制剂复合制剂、氨基糖苷类抗生素仍保持较高的敏感性。在革兰阳性球菌感染的病原菌中,未发现对替加环素、利奈唑胺、万古霉素耐药的菌株,治疗中可选用上述药物。同时应该警惕真菌感染,白色假丝酵母菌仍然是IPF合并真菌感染最常见的致病菌。
罗靖希[9]（2016）在《清金化痰颗粒干预痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的临床观察》文中研究说明目的:观察在西医常规治疗基础上加用清金化痰颗粒治疗痰热壅肺型肺源性心脏病患者的疗效,为清金化痰颗粒治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病提供依据。方法:观察病例均来自时间为2015年1月至2016年1月广西中医药大学第一附属医院肺病科痰热壅肺型慢性肺源性心脏病住院患者64例,将64例患者随机分为对照组和治疗组,两组均给予西医常规治疗,治疗组加用清金化痰汤颗粒剂,观察两组治疗前后症状、体征、肺动脉平均压、心输出量、血常规、血气分析、凝血功能、血液流变学和脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）等变化以及治疗后的有效率,并统计分析两组之间的差别。结果:（1）经统计分析,治疗组总有效率为87.50%;对照组总有效率为71.88%;治疗组的临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）在症状和体征方面,治疗组的症状总积分和体征总积分低于对照组,治疗组改善症状和体征方面优于对照组（P<0.05）。（3）在肺动脉平均压方面,治疗组的肺动脉平均压低于对照组,但治疗组改善肺动脉平均压优于对照组（P<0.05）。（4）在心输出量方面,治疗组的心输出量高于对照组,治疗组改善心输出量优于对照组（P<0.05）。（5）在白细胞方面,治疗组的白细胞和中性粒细胞百分比低于对照组,治疗组改善白细胞方面优于对照组（P<0.05）。（6）治疗组的动脉血二氧化碳分压（partial pres-sure of carbon dioxide in artery,PaCO2）、血氧分压（partial pressure of oxygen,PaO2）和动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation,SaO2）与对照组相比,治疗组改善优于对照组（P<0.05）。（7）在凝血功能方面,治疗组的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间与对照组相比,治疗组改善凝血优于对照组（P<0.05）。（8）在血液流变学方面,治疗组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数与对照组相比,治疗组改善血液流变学方面优于对照组（P<0.05）。（9）在BNP检测方面,治疗组的BNP与对照组相比,治疗组改善心功能方面优于对照组（P<0.05）。结论:清金化痰颗粒结合西药治疗能提高痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者治疗疗效,改善患者症状、体征。清金化痰颗粒可以作为痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的重要的辅助治疗方法。
杨澄[10]（2011）在《川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤作用及其抗氧化机制研究》文中指出背景脓毒症是常见的危重症之一,具有高发病率、高死亡率、高治疗费用的“三高”特点,治疗不及时可发展成严重脓毒症、MODS,严重威胁人类健康。心脏是容易受到脓毒性损伤的器官之一,据统计,脓毒症心肌损伤的发生率达40%,如出现脓毒性休克则病死率明显上升,高达50-70%。近年来,以改善血流动力学为目标的“早期目标化治疗（early goal-directed therapy, EGDT）"可显着降低脓毒症患者的死亡率,但心脏作为血流动力学的重要器官,其在脓毒症发病中起的重要作用仍远远没有得到人们的重视。氧自由基产生的氧化应激可能是脓毒症心肌损伤的重要机制之一。细菌内毒素诱发、有效血容量不足、液体复苏引起的再灌注损伤是体内氧自由基产生的原因,氧自由基可使脂质过氧化、导致组织细胞损伤。因此,清除氧自由基,减轻氧化应激反应可能可以减轻脓毒症对心肌的损伤作用。川芎嗪是中药川芎中的主要活性生物碱,被广泛应用在缺血性心脑血管疾病中。文献报道,川芎嗪有效改善心肌缺血再灌注后的心肌损伤,具有清除氧自由基、提高内源性超氧化物歧化酶（SOD）活性、抑制炎症等多种生物学作用。应用川芎嗪的抗氧化作用,将川芎嗪应用到脓毒症中来,观察其对心肌损伤的保护作用,可为脓毒症的治疗提供一条新的途径。目的研究川芎嗪对脓毒症心肌损伤的治疗作用及其机制。方法本研究分临床研究与实验研究两部分。临床部分：纳入脓毒症心肌损伤患者,所有病例来源于广东省中医院2009年1月-2010年12月ICU住院病人。按照ACCP/SCCM的诊断标准纳入,为前瞻性、单盲、随机试验,病例分为治疗组（n=22）、对照组（n=20）。所有纳入患者按照国际脓毒症指南推荐的方案常规治疗,治疗组常规治疗的基础上,给予川芎嗪静脉滴注（80mg+GS/NS250ml, ivd, qd×7天）。所有患者均在纳入时（第1天）、第3天、第7天进行APACHEII评分,然后在这三个时点分别检测肌钙蛋白I（CTnI）、B型钠尿肽（BNP）、肌酸磷酸肌酶同工酶MB（CK-MB）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。实验部分：选择SD雄性大鼠,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症动物模型。大鼠随机分为3组,假手术组（Sham组,n=18）、脓毒症模型组（CLP组,n=36）、川芎嗪治疗组（CXQ组,n=36）,每组再分为24、48、72小时三个亚组。通过心脏超声观察大鼠心功能变化,之后从腹主动脉留取血标本、心肌组织作相关检测。检测的指标包括：血清肌钙蛋白（cTnI）含量、心肌组织过氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果临床部分：1.心肌酶学与BNP治疗前两组的CTnI及BNP均较正常值有明显升高,两组之间比较差异无统计学差异。在第3、第7天,两组的CTnl及BNP水平均有下降,治疗组的CTnI及BNP水平较对照组下降明显（P<0.05）。第1天及在第3、第7天两组的CK-MB水平是正常的,两组之间均无统计学差异。2.氧化应激指标治疗前两组的MDA、SOD匕较差异无统计学意义。第3、第7天,经治疗后两组的MDA有所降低、SOD活性有所升高,治疗组的改善情况较对照组好,差异有统计学意义（P<0.05）。3. APACHEII评分治疗前两组之间的APACHEII无显着差异,经治疗后两组的APACHEII均有下降,治疗组较对照组下降明显,差异有统计学意义的下降（P<0.05）。4.安全性评价患者用药期间未发现不良反应,治疗前后肝功能、肾功能、凝血功能等检查均未发现与药物有关的异常改变。实验部分：1.死亡率Sham组大鼠没有出现死亡；CLP组三个时点亚组的死亡率分别是33%、50%、58%；CXQ组大鼠死亡率比CLP组低,但三个亚组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。2.心功能术前三组大鼠各项心功能指标比较差异无统计学意义；术后Sham组大鼠心功能未出现显着改变,CLP组大鼠射血分数、左室短轴缩短率下降,心输出量、心率增加,与Sham比较差异有统计学意义（P＜0.05）；与CLP组比较,CXQ组大鼠射血分数、左室短轴缩短率有显着改善（P＜0.05）。3.肌钙蛋白CLP组大鼠在造模后出现血清肌钙蛋白增高,与Sham组比较,三个时点差异均有统计学意义（P＜0.05）；与CLP组比较,CXQ组血清肌钙蛋白升高程度较CLP组低,24、48小时亚组比较差异有统计学意义（P＜0.05）4.氧化应激指标CLP组大鼠在造模后出现心肌SOD活性下降,与Sham组比较,三个时点亚组差异均有统计学意义（P＜0.05）；与CLP组比较,CXQ组大鼠心肌SOD下降程度较CLP组低,三个时点比较差异均有统计学意义（P＜0.05）CLP组大鼠造模后心肌MDA明显升高,24、48小时亚组与Sham组之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）；与CLP组大鼠比较,CXQ组大鼠在造模后心肌MDA升高的幅度较CLP组低,24、48小时亚组两者间比较差异有统计学意义（P＜0.05）5.心肌形态学变化Sham组大鼠心肌细胞排列整齐,核居中,无变性坏死,心肌横纹清晰,未见炎症细胞浸润；CLP组大鼠心肌细胞排列紊乱,核固缩,凝固性坏死,心肌横纹模糊不清,中、重度间质炎症；CXQ组大鼠心心肌细胞排列欠整齐,水肿、脂肪变性,偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,轻度间质炎症。结论通过临床试验和动物实验的观察,初步显示川芎嗪能够减轻脓毒症心肌损伤,改善心功能,降低肌钙蛋白水水平；推测其机制可能与川芎嗪减轻氧化应激反应有关。
二、Reassessment of inhaled nitric oxide in acute lung injury（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Reassessment of inhaled nitric oxide in acute lung injury（论文提纲范文）
（1）重症肺炎所致脓毒症中医证候特征及血必净注射液临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一 重症肺炎所致脓毒症中医证候特征 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 数据收集整理 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候特征 |
| 2.1 中医四诊资料 |
| 2.2 中医证候要素 |
| 2.3 主要中医证型 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对重症肺炎所致脓毒症的认识 |
| 1.1 重症肺炎与脓毒症的联系 |
| 1.2 重症肺炎所致脓毒症发病机制 |
| 2 祖国医学对重症肺炎所致脓毒症的认识 |
| 2.1 重症肺炎所致脓毒症的基本病机 |
| 2.2 重症肺炎所致脓毒症关键致病因素 |
| 3 问题与展望 |
| 研究二 血必净注射液治疗重症肺炎所致脓毒症血瘀证疗效观察 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 分组方式 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 数据整理 |
| 2.8 统计方法 |
| 2.9 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 炎症指标 |
| 2.1 白细胞计数 |
| 2.2 中性粒细胞百分比 |
| 2.3 降钙素原 |
| 3 血乳酸 |
| 4 凝血指标 |
| 4.1 D-二聚体 |
| 4.2 血小板 |
| 4.3 纤维蛋白原 |
| 5 28天病死率 |
| 讨论 |
| 1 血瘀证形成及表现 |
| 2 血必净注射液研究现状 |
| 2.1 血必净注射液疗效评价 |
| 2.2 血必净注射液方药组成 |
| 2.3 血必净注射液药理作用机制 |
| 3 临床疗效分析 |
| 4 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一中医对重症肺炎所致脓毒症的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二西医对重症肺炎及脓毒症的认识 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）重症中暑横纹肌溶解介导急性肾损伤的临床特征及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 重症中暑横纹肌溶解介导急性肾损伤的临床特征 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 本部分小结 |
| 讨论 |
| 本部分创新点与局限性 |
| 参考文献 |
| 第二章 热打击肌红蛋白诱导肾小管细胞损伤机制及黄芩素的干预效应 |
| 前言 |
| 第一节、铁死亡参与了热打击下肌红蛋白诱导的肾小管损伤 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本章节小结 |
| 第二节 黄芩素调控铁死亡减轻热打击Mb诱导肾小管损伤 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本章节小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 成果·研究生期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（3）慢性阻塞性肺疾病患者血清CC16、TGF-β1水平与肺功能相关性及其诊断价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:慢性阻塞性肺疾病生物标志物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后并发症的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语说明 |
| 第一部分 急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后中重度氧合损伤的临床研究 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后急性肾损伤的临床研究 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文一 |
| 英文论文二 |
（5）NRF2、HMOX1基因多态性与内蒙古地区蒙古族人群慢性阻塞性肺疾病关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）中药促进气机壅滞证非胃肠手术后患者胃肠功能恢复的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 引言 |
| 综述一 西医对术后胃肠功能障碍的研究 |
| 1. PGID的病因 |
| 1.1 手术方式 |
| 1.2 手术操作 |
| 1.3 麻醉和镇痛因素 |
| 1.4 内环境紊乱 |
| 1.5 血液灌注不足 |
| 1.6 炎症反应 |
| 1.7 神经内分泌因素 |
| 1.8 体温 |
| 1.9 液体平衡 |
| 1.10 低氧血症或高碳酸血症 |
| 1.11 早期进食 |
| 2 PGID的发病机制 |
| 3 PGID的分型 |
| 4 PGID的诊断 |
| 5 PGID的治疗 |
| 5.1 一般治疗 |
| 5.2 药物治疗 |
| 5.3 胃电起搏 |
| 5.4 手术治疗 |
| 5.5 咀嚼口香糖 |
| AGI的诊断和管理流程 |
| 综述二 中医对术后胃肠功能障碍的研究 |
| 1 PGID的中医病名 |
| 2 PGID的中医病因病机 |
| 2.1 实证病因病机 |
| 2.2 虚证的病因病机 |
| 3 PGID的中医治则 |
| 4 PGID的治疗方法 |
| 4.1 内治法 |
| 4.1.1 中药成方治疗PGID的相关研究 |
| 4.1.2 单味中药治疗PGID的相关研究 |
| 4.2 外治法 |
| 4.2.1 中药保留灌肠 |
| 4.2.2 中药外敷 |
| 4.2.3 针灸 |
| 4.2.4 穴位注射 |
| 4.2.5 耳穴贴压 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 中药口服或灌肠促进非胃肠手术后患者胃肠功能恢复的疗效观察及比较 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 研究目的及意义 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3 研究内容和研究方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 分组方法 |
| 3.3 研究方法 |
| 4 观察指标及方法 |
| 4.1 术后首次排气、排便时间 |
| 4.2 肠鸣音 |
| 4.3 症状体征评分 |
| 5 数据整理和统计方法 |
| 5.1 数据整理 |
| 5.2 统计方法 |
| 结果 |
| 1 基本情况 |
| 1.1 年龄分析 |
| 1.2 性别分析 |
| 1.3 手术方式分析 |
| 2 三组术后肠鸣音恢复用时比较 |
| 3 三组术后首次排气时间比较 |
| 4 三组术后首次排便时间比较 |
| 5 三组症状体征评分、疗效指数、总有效率情况 |
| 6 三组疗效指数、总有效率比较 |
| 讨论 |
| 1 研究结果总结及其意义 |
| 2 研究结果分析 |
| 3 方药分析 |
| 4 试验的设计、实施过程中的不足 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）特发性肺间质纤维化住院患者痰培养病原菌分布及耐药性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 特发性肺间质纤维化急性加重的危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）清金化痰颗粒干预痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 临床研究 |
| 1.1 临床试验目的 |
| 1.2 病例收录 |
| 1.2.1 病例来源 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 病例剔除和脱落标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 随机分组 |
| 1.3.2 一般资料比较 |
| 1.3.3 治疗方法 |
| 1.3.4 疗效评定 |
| 1.3.5 观察指标 |
| 1.3.6 安全性评估方法 |
| 1.3.7 统计处理 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 疗效比较 |
| 2.2 症状、体征总积分比较 |
| 2.3 肺动脉平均压和心输出量比较 |
| 2.4 白细胞、中性粒细胞百分比比较 |
| 2.5 血气分析比较 |
| 2.6 凝血功能比较 |
| 2.7 血液流变学比较 |
| 2.8 BNP检测 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对慢性肺源性心脏病的认识 |
| 3.1.1 流行病学研究 |
| 3.1.2 慢性肺源性心脏病的发病机制 |
| 3.1.3 现代医学对慢性肺源性心脏病的治疗 |
| 3.2 中医对慢性肺源性心脏病的认识 |
| 3.2.1 历史溯源 |
| 3.2.2 慢性肺源性心脏病病因病机以痰热为主 |
| 3.2.3 清热化痰法是痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的治疗法则 |
| 3.2.4 中医治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的进展 |
| 3.3 清金化痰颗粒组方解析 |
| 3.3.1 清金化痰颗粒组成 |
| 3.3.2 清金化痰颗粒组成现代药理研究 |
| 3.4 清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病患者疗效、症状和体征的影响 |
| 3.5 清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病患者肺动脉平均压、心输出量、炎症细胞、血气分析、凝血功能、血液流变学和BNP影响 |
| 4 存在问题 |
| 5 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（10）川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤作用及其抗氧化机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 文献研究 |
| 1 脓毒症心肌损伤的表现 |
| 1.1 心肌病理改变 |
| 1.2 心脏功能损伤 |
| 2 脓毒症心肌损伤标志物 |
| 2.1 肌钙蛋白与心肌抑制 |
| 2.2 B型钠尿肽(BNP) |
| 3 氧自由基与脓毒症心肌损伤 |
| 3.1 脓毒症心肌中氧自由基的来源 |
| 3.2 氧自由基导致脓毒症心肌损伤的主要机制 |
| 4 川芎嗪在脓毒症治疗中的作用 |
| 4.1 川芎嗪的抗氧化作用 |
| 4.2 川芎嗪的钙拮抗作用 |
| 4.3 川芎嗪对血管内皮细胞的保护作用 |
| 5 本课题立题依据 |
| 第2章 川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤的临床疗效研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 病人的一般资料 |
| 2.2 心肌损伤相关指标比较 |
| 2.3 氧化指标比较 |
| 2.4 APACHEⅡ评分的变化 |
| 2.5 药物不良反应及安全性评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 川芎嗪对脓毒症心肌损伤保护作用的评价 |
| 3.2 川芎嗪抗氧化作用的评价 |
| 3.3 川芎嗪对APACHEⅡ评分的影响 |
| 3.4 川芎嗪安全性评价 |
| 第3章 川芎嗪对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 实验观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况比较 |
| 2.2 大鼠死亡率比较 |
| 2.3 大鼠体温比较 |
| 2.4 大鼠血清肌钙蛋白比较 |
| 2.5 大鼠心功能比较(见附录7) |
| 2.6 大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)比较 |
| 2.7 大鼠心肌丙二醛(MDA)含量比较 |
| 2.8 大鼠心肌组织形态学比较(见附录8) |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 1 研究结论 |
| 2 创新点 |
| 3 存在问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 脓毒症心肌损伤临床研究信息采集表 |
| 附录2 脓毒症诊断标准 |
| 附录3 2008年SCCM的脓毒症指南(简化) |
| 附录4 APACHEⅡ评分标准 |
| 附录5 临床实验随机数字号 |
| 附录6 CLP造模过程 |
| 附录7 大鼠心脏超声 |
| 附录8 心肌形态学改变 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、Reassessment of inhaled nitric oxide in acute lung injury（论文参考文献）
- [1]重症肺炎所致脓毒症中医证候特征及血必净注射液临床疗效观察[D]. 高展雄. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]重症中暑横纹肌溶解介导急性肾损伤的临床特征及分子机制研究[D]. 吴明. 南方医科大学, 2021
- [3]慢性阻塞性肺疾病患者血清CC16、TGF-β1水平与肺功能相关性及其诊断价值研究[D]. 谷青青. 新乡医学院, 2020(12)
- [4]急性A型主动脉夹层改良象鼻主动脉弓置换术后并发症的临床研究[D]. 申玉文. 山东大学, 2019(09)
- [5]NRF2、HMOX1基因多态性与内蒙古地区蒙古族人群慢性阻塞性肺疾病关联性研究[D]. 丁明静. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [6]体外肺灌注技术的临床应用进展[J]. 毛文君,陈静瑜,夏维,刘峰. 中华医学杂志, 2018(01)
- [7]中药促进气机壅滞证非胃肠手术后患者胃肠功能恢复的疗效观察[D]. 赵玺. 北京中医药大学, 2017(08)
- [8]特发性肺间质纤维化住院患者痰培养病原菌分布及耐药性分析[D]. 袁胜芳. 河北医科大学, 2017(01)
- [9]清金化痰颗粒干预痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的临床观察[D]. 罗靖希. 广西中医药大学, 2016(06)
- [10]川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤作用及其抗氧化机制研究[D]. 杨澄. 广州中医药大学, 2011(09)