一、肝炎肝硬化患者电解质紊乱及其临床意义（论文文献综述）
高伟,高虹,尹春梅,杨森林,范晓红,刘春亮,李雪卿,贾妮娜[1]（2021）在《血清GP73与p62测定对HBV相关慢加急性肝衰竭患者短期预后的预测价值比较》文中指出目的分析血清高尔基体蛋白73（GP73）和血清自噬相关蛋白p62水平对乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者短期预后的临床价值及预测差异。方法回顾性分析本院2018年10月- 2020年4月收治的HBV相关ACLF患者32例的临床资料（A组）, 选择同期乙型肝炎肝硬化患者65例（其中Child-Pugh A级为B组34例、Child-Pugh B/C级为C组31例）, 另选同期健康体检者30名为对照组（D组）。测定四组入选者血清GP73与p62水平, 对ACLF组患者随访3个月以分析患者预后情况;并比较死亡和生存患者入院时血清GP73与p62的水平。对数据进行单因素方差分析、独立样本t检验、Pearson相关性分析;采用受试者操作特征曲线（ROC）分析GP73与p62水平对生存患者的预测价值。结果 A、B、C、D四组GP73水平分别为（284.30±70.55）ng/ml、（125.33±20.57）ng/ml、（159.82±31.20）ng/ml、（45.46±10.22）ng/ml;p62水平分别为（1.30±0.35）ng/ml、（2.88±0.58）ng/ml、（2.02±0.54）ng/ml、（4.68±1.03）ng/ml。GP73检测值A组显着高于其他三组（P < 0.05）, D组显着低于其他三组（P < 0.05）, C组显着高于B组（P < 0.05）。p62检测值A组显着低于其他三组（P < 0.05）, D组显着高于其他三组（P < 0.05）, B组略高于C组, 差异有统计学意义（P < 0.05）。GP73与p62呈现负相关关系（r = -0.695, P < 0.001）。ACLF组中生存患者GP73水平显着低于死亡患者[（212.17±22.47）ng/ml与（340.08±32.91）ng/ml, t = 12.493, P < 0.05];p62水平显着高于死亡患者[（1.46±0.28）ng/ml与（1.18±0.35）ng/ml, t = 2.445,P < 0.05]。据ROC曲线分析结果显示:GP73的曲线下面积（AUC）为0.865、p62的AUC为0.750, 两项联合AUC为0.968。结论 GP73与p62均对HBV相关ACLF患者近期预后具有一定预测价值, 但两项指标联合预测价值更高。
李华,温江华,吴英春,潘宇翔[2]（2021）在《酒精性肝硬化患者临床特征分析》文中指出目的总结酒精性肝硬化患者的临床特征。方法 2016年6月～2019年6月我院收治的87例酒精性肝硬化患者和96例乙型肝炎肝硬化患者,接受超声检查,收集临床资料,计算中性粒细胞/淋巴细胞计数比值（NLR）,比较两种肝硬化患者临床特点的异同。结果酒精性肝硬化患者男性占比为86.2%,显着高于乙型肝炎肝硬化（70.8%,P<0.05）;酒精性肝硬化患者乏力和纳差、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张发生率分别为79.3%、43.7%和28.7%,显着高于乙型肝炎肝硬化患者【(分别为56.3%、25.0%和3.1%,P<0.05】,而肝功能分级也显着好于乙型肝炎肝硬化（P<0.05）;酒精性肝硬化患者消化道出血和感染等并发症发生率显着低于乙型肝炎肝硬化（P<0.05）;酒精性肝硬化患者外周血白细胞计数为（6.2±1.6）×109/L,NLR为（3.5±2.8）,显着高于乙型肝炎肝硬化患者【分别为（4.9±1.3）×109/L和（2.6±1.9）,P<0.05】;酒精性肝硬化患者血清总胆红素和ALT水平显着低于乙型肝炎肝硬化,而血清GGT和ALP水平分别为（296.5±22.7） U/L和（249.6±48.2） U/L,显着高于乙型肝炎肝硬化患者【分别为（124.4±25.8） U/L和（116.7±30.2） U/L,P <0.05】;酒精性肝硬化患者肝脏体积增大和肝实质回声增强发生率分别为36.8%和86.2%,显着高于乙型肝炎肝硬化（分别为12.5%和52.1%,P<0.05）,而锯齿状肝被膜和肝实质不均匀回声发生率分别为26.4%和19.5%,显着低于乙型肝炎肝硬化（分别为75.0%和55.2%,P<0.05）。结论与乙型肝炎肝硬化患者相比,酒精性肝硬化有独特的临床特征,这些有助于临床医生给予针对性的处理。
周雨薇[3]（2020）在《肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究》文中认为目的:观察肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群水平的关系,并对肝硬化患者中医证型特征与淋巴细胞亚群水平的相关性进行研究,运用SPSS21.0软件进行数据处理和综合分析,探讨淋巴细胞亚群与感染的发生及中医证型之间的相关性,旨在对肝硬化患者感染多发的免疫因素进行分析,为肝硬化患者并发感染的早期预防及诊治提供参考依据,同时为后续肝硬化并发感染相关研究的开展奠定基础。方法:本试验受试者均来自于2018年2月-2020年1月之间天津中医药大学第一附属医院肝胆科病房的肝硬化患者,排除患有恶性肿瘤、慢性肾脏病等严重疾病的患者。共60名患者分为感染组25例和非感染组35例。分别检测两组患者的淋巴细胞亚群（流式法）、转氨酶、转肽酶、白蛋白,并进行中医问诊,记录舌脉及相关证候,进行辩证。运用计算机统计软件SPSS21.0,通过独立样本t检验、x2检验等统计学方法,分析:（1）肝硬化患者转氨酶、转肽酶、血清白蛋白以及中医证型与发生感染的关系,（2）并发感染和未并发感染的肝硬化患者淋巴细胞亚群的差异,（3）肝硬化患者中医证型与淋巴细胞亚群水平的相关性。结果:第一部分:在60例肝硬化患者中,感染组25例,男性15例（占60.0%）,女性10例（占40.0%）,最大年龄74岁,最小年龄38岁,平均年龄61.3±10.65岁;非感染组35例,男性23例（占65.7%）,女性12例（占34.3%）,最大年龄74岁,最小年龄30岁,平均年龄56.5±12.24岁。统计学分析显示两组性别、年龄均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。将两组患者血清学指标进行比较,统计结果表明,感染组与非感染组在ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、DBIL水平上均不存在统计学差异（P>0.05）。在感染组中有Child-Pugh A级5例（占20.0%）,Child-Pugh B级11例（占44.0%）,Child-Pugh C级9例（占36.0%）,Child-Pugh评分平均值为8.64±2.06分。在非感染组中有Child-Pugh A级11例（占31.4%）,Child-Pugh B级17例（占48.6%）,Child-Pugh C级7例（占20.0%）,Child-Pugh评分平均值为7.77±2.06分。经独立样本t检验,两组患者Child-Pugh评分分值无统计学异性（P>0.05）,具有可比性。感染组与非感染组在血清白蛋白（ALB）水平上存在统计学差异（P<0.05）,感染组患者（29.86±3.72g/L）ALB水平明显低于非感染组患者（32.32±4.33g/L）。感染组与非感染组在CD3+/CD8+、CD3+/CD4+、CD3+CD4+/CD3+8+水平上均存在统计学差异（P<0.05）,在CD3+、CD3-/CD19+、CD3-/CD16+56+水平上不存在统计学异性（P>0.05）。感染组CD3+/CD8+（25.45±10.64%）明显高于非感染组（16.26±7.08%）,感染组CD3+/CD4+（40.17±7.98%）明显低于非感染组（47.78±11.44%）,感染组CD3+CD4+/CD3+CD8+（1.91±0.96%）明显低于非感染组（3.74±2.95%）。在全部60例肝硬化患者中共有酒精性肝硬化组（33例）,自身免疫性肝硬化组（16例）,病毒性肝硬化组（11例）,3组间比较在CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD16+56+水平上没有统计学差异（P>0.05）,在CD3+/CD8+、CD3-/CD19+、CD3+CD4+/CD8+水平上存在统计学差异（P<0.05）。第二部分:在25例感染组患者中,各中医证型占比顺序为:湿热蕴结证（52.00%）>气滞湿阻证（28.00%）>肝肾阴虚证（16.00%）>脾肾阳虚证（4.00%）。在35例非感染组患者中,各中医证型占比顺序为:气滞湿阻证（45.71%）>湿热蕴结（25.71%）>肝肾阴虚证（20.00%）>脾肾阳虚证（8.57%）。在感染组和非感染组中医证型比较中,气滞湿阻证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证组间均无统计学差异（P>0.05）,感染组（52.00%）湿热蕴结证比例明显高于非感染组（25.71%）,并存在统计学差异（P<0.05）。四组证型患者间CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD19+水平具有统计学差异（P<0.05）,CD3+/CD8+、CD3-/CD16+56+、CD3+CD4+/CD3+CD8+水平无统计学差异（P>0.05）。结论:1.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,伴低蛋白血症的肝硬化患者更易发生感染,或伴发感染的肝硬化患者更易产生低蛋白血症。2.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,CD8+T细胞百分比升高,CD4+T细胞数量降低,CD4+T/CD8+T比值偏低的肝硬化患者更易发生感染。3.不同病因及不同证型的肝硬化患者在淋巴细胞亚群水平上存在一定的差异,病因及证型与患者免疫状态存在一定的关系。4.感染组湿热蕴结证比例明显高于非感染组,提示湿热蕴结证的肝硬化患者更易并发感染。
李小娟[4]（2020）在《传统生化指标动态监测在原位肝移植缺血再灌注损伤评价中的意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨传统生化指标的动态监测在原位肝移植缺血再灌注损伤评价中的意义。方法:回顾性分析21例原位肝移植患者在术前、术中不同时期和术后5天内的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胆碱酯酶（CHE）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆汁酸（TBA）和总胆红素（TBIL）的动态变化规律。结果:LDH在术中迅速升高,在肝门开放期上升至最高水平,术后5天逐渐下降至正常范围。ALT、AST在术中升高并于手术结束升高至最高水平,术后5天逐渐下降,AST在术后5天基本接近正常值。TBIL、TBA在术中一直处于下降趋势,TBA在术后5天恢复至正常水平。BUN在肝门开放期开始逐渐升高,术后4天较前一时期开始下降。Scr水平在术中变化不明显,基本处于正常参考范围。TP在肝门阻断前开始降低,ALB则在术中无明显变化,二者均于术后2天开始同步上升至接近正常值。CHE在术中及术后5天无明显变化并始终低于正常水平。结论:传统生化指标在原位肝移植术中的规律变化趋势,对于缺血再灌注损伤评价及肝功能恢复的评估具有重要意义。
李婷[5]（2020）在《生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水的临床观察及网络药理学研究》文中指出目的:1.通过临床观察,探究徐春军教授经验方生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水患者的临床疗效及安全性,为临床上治疗轻中度肝硬化腹水患者提供可参考的思路和方法。2.运用网络药理学方法,预测黄芪治疗肝硬化腹水的多成分-多靶点-多通路的作用机制,为下一步机制验证性的基础实验研究提供参考依据。方法:1.采用单臂临床试验,制定纳入排除标准,纳入符合标准的45例患者,在利尿药等西医常规治疗基础上,予入组患者口服生芪消臌方治疗,每14～30d调整1次药方,连续用药12周。以中医症状、体重、腹围、尿量、肝功能、腹部超声为评价指标,于治疗前后分别测量收集数据。疗程结束后,统计分析数据,评定生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水患者的疗效及安全性。2.以徐春军教授经验方生芪消臌方中的君药--黄芪为研究对象,通过TCMSP检索并筛选黄芪的活性成分和其靶点,通过Genecard、OMIN联合检索并筛选肝硬化腹水相关靶点,对药物活性成分靶点和疾病靶点进行匹配,得到黄芪治疗本病的潜在靶点,建立相应的数据集。采用Cytoscape软件平台构建药物-活性成分网-作用靶点-疾病网络,利用string数据库可视化展示蛋白质-蛋白质相互作用网络的功能,通过R脚本计算靶点之间的连接数目并排序,得到核心靶点。对核心靶点进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路富集分析,揭示黄芪治疗肝硬化腹水的潜在作用机制。结果:1.患者大部分的中医症状（包括乏力、纳差、厌油、胁痛、腹胀、腹泻、少尿、下肢肿）治疗前后差异有统计学意义（P<0.05）,腰酸、四末凉治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）;患者体重、腹围、平均24小时尿量治疗前后均有显着性差异（P<0.05）;患者的ALT、AST、ALB、TB、DB、CHE治疗前后均有显着性差异（P<0.05）;患者的腹水深度、门静脉宽度治疗前后差异有统计学意义（P<0.05）;综合评估,患者治疗后的临床有效率为92.68%,中医证候有效率为95.12%。研究中3例患者服药中出现便溏、大便次数增多,经调方后缓解,余未见明显不良反应。研究结果显示生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水的疗效及安全性较好,可在临床中进行进一步推广和开展相关研究。2.通过网络药理学的分析方法,从黄芪中共筛选得到28个活性成分及其作用靶点,与肝硬化腹水的270个疾病靶点进行基因映射,共匹配得到10个黄芪活性成分作用于肝硬化腹水的41个潜在作用靶点。对排序前30的核心靶点进行富集分析,预测黄芪在肝硬化腹水的治疗中主要参与调节血管内皮收缩舒张功能、调整细胞免疫、控制炎症、保护肝细胞、调控肝细胞的凋亡与增殖再生、改善蛋白质合成功能、抑制抗纤维化、信号传递等生物过程。预测得到的机制与已有的文献报道基本吻合,从分子层面,揭示了黄芪治疗肝硬化腹水的多成分、多靶点和多通路的协同作用的特点,推测活性成分福莫尼汀和毛蕊异黄酮、靶点NOS、松弛素通路在黄芪治疗肝硬化腹水中发挥重要作用,为后续深入研究提供一定参考。
卢利红,吴其明,宋毓青,陈永福,王茜,杨柳,张素娟,徐文晶[6]（2019）在《病毒性肝炎肝硬化患者的心电图特点分析》文中指出目的探讨病毒性肝炎肝硬化患者的心电图特点,为肝硬化心肌病的临床早期诊治提供参考。方法回顾性分析首都医科大学附属北京地坛医院2012年8月至2018年7月门诊及住院病毒性肝炎肝硬化患者2 886例的临床资料,使用美国GE公司的MAC5500光电心电图机,按国际统一标准安放12导联心电图电极;最后描记心电图,由心电图专业医师出具心电图报告,分析患者心电图特点。结果病毒性肝炎肝硬化患者2 886例,12导联心电图检查提示心电图异常1 132例（39.22%）,其中表现为Q-T间期延长388例（13.44%）,ST段异常296例（10.26%）,窦性心动过缓227例（7.87%）,窦性心动过速152例（5.27%）,T波异常103例（3.57%）,左心室高电压98例（3.40%）,电轴左偏76例（2.63%）,室性期前收缩72例（2.49%）,房性期前收缩70例（2.43%）。结论肝硬化会导致肝硬化心肌病,而其临床表现比较隐匿。对肝硬化患者定期进行心电图检查可及早发现肝硬化心肌病,以及时采取干预措施。
刘红丽[7]（2019）在《抗线粒体抗体阴性和阳性的原发性胆汁性胆管炎患者临床及病理特征比较》文中提出目的:抗线粒体抗体（AMA）是诊断原发性胆汁性胆管炎（PBC）的重要血清学标志物,由于AMA特异性及检出率较高,AMA阴性者易被忽略PBC诊断而漏诊及延误治疗。因此通过对比AMA阴性及AMA阳性PBC患者临床及病理特征,可为PBC诊断及治疗带来一定参考依据。本文将从以下几个角度进行AMA阴性及AMA阳性PBC的特征研究:1.探讨AMA阳性和阴性PBC患者临床表现异同;2.研究AMA阳性和阴性PBC患者病理特征异同;3.了解AMA阳性和阴性PBC患者的治疗应答异同。方法:1.探讨AMA阳性和阴性PBC患者临床表现异同:回顾性收集2016年01月-2018年09月于南京市第二医院门诊和住院患者中行肝穿刺活检病理检查的原发性胆汁性胆管炎病例,诊断标准参照2015年中华医学会肝病学分会原发性胆汁性胆管炎共识,收集患者年龄、性别、病程、症状、体征、合并疾病、血常规、肝功能、血脂、免疫球蛋白、自身免疫抗体、凝血功能指标。根据AMA抗体表达情况分为AMA阴性及AMA阳性PBC组,统计分析两组临床指标差异。2.研究AMA阳性和阴性PBC患者病理特征异同:收集上述患者HE染色、CD38、CK7免疫组化病理切片,采用半定量评分量表以汇管区为单位,评估PBC患者的病理特点,对汇管区数、淋巴细胞聚集、肉芽肿、胆管损伤、胆管缺失等级、浆细胞、CK7阳性肝细胞情况、纤维化、病理分期等资料进行评估,统计分析AMA阴性及AMA阳性PBC组病理指标差异。3.了解AMA阳性和阴性PBC患者的治疗应答异同:收集上述患者门诊随访或电话随访患者自肝穿刺确诊后1、3、6个月肝功能、免疫球蛋白指标,统计分析两组患者指标下降情况。4.统计分析:收集上述数据后利用SPSS 20.0分析及处理。计数资料及等级资料采用例数和百分比描述,使用卡方检验、秩和检验进行分析;正态分布的计量资料以（均数±标准差）描述,使用t检验进行分析;非正态分布的计量资料以中位数及百分位数描述,使用秩和检验;P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1.共入组原发性胆汁性胆管炎患者85名。患者年龄分布为（52.2±9.2）岁,男性15名,女性70人。其中AMA阳性者50人,AMA阴性者35人。2.AMA阴性PBC和AMA阳性PBC患者临床资料比较中,AMA阴性组较AMA阳性组食欲减退比例低,血脂中TG、TC升高程度低,免疫球蛋白Ig M升高程度低,自身免疫抗体中ANA阳性率高,抗gp210抗体阳性率低,B超表现光点增加的比例低等,差异具有统计学意义。性别、年龄、病程、症状（除食欲减退）、体征、合并疾病、血常规（白细胞WBC、红细胞RBC、血小板PLT、血红蛋白HB）、肝功能（总胆红素TB、直接胆红素DB、谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、白蛋白Alb、谷氨酰转肽酶GGT、碱性磷酸酶ALP）、凝血功能（凝血酶原活动度PTA、国际标准化比值INR、凝血酶原时间PT）、免疫球蛋白Ig A、Ig G、抗sp100抗体、抗平滑肌抗体（ASMA）指标、Fibroscan、B超、CT、MRI等其他指标差异未见统计学意义。3.AMA阴性组和AMA阳性PBC组患者病理资料中完整汇管区及不完整汇管区中的每张切片中的汇管区数、典型及不典型淋巴细胞聚集、典型及不典型肉芽肿、胆管损伤（无-明显损伤）分布及细胆管反应、浆细胞、纤维化、病理分期的分布未见统计学差异,AMA阴性组完整汇管区及不完整汇管区胆管缺失分布较低,胆管缺失比例、肝细胞CK7阳性表达分布的差异具有统计学意义。4.AMA阴性和AMA阳性PBC患者疗效结果,随访第1、3、6月两组患者ALP下降程度及Ig M下降程度未见统计学差异。结论:1.AMA阴性和AMA阳性PBC人群特征和治疗应答相似;2.AMA阴性PBC临床表现较轻于AMA阳性PBC,阴性组TG、TC、Ig M升高程度低于阳性组,抗gp210阳性率低于阳性组;3.AMA阴性PBC胆管损伤轻于阳性PBC,两者病理模式相似均以淋巴细胞聚集+胆管损伤、淋巴细胞聚集+肉芽肿+胆管损伤为主要病理模式;4.AMA阴性PBC较阳性PBC ANA阳性率高,抗gp210阳性率低,抗sp100、ASMA无差异,上述抗体可用于AMA阴性PBC辅助诊断。
陈秋映[8]（2019）在《不同类型自身免疫性肝病患者甲状腺激素变化的临床研究》文中研究说明[目的]肝硬化病人中,自身免疫性肝炎（Autoimmune Hepatitis,AIH）组中游离三碘甲状腺原氨酸（Free Triiodothyronine,FT3）、游离甲状腺素（Free Thyroxine,FT4）较病毒性肝炎后肝硬化及酒精性肝硬化更低,但几种不同类型的自身免疫性肝病（Autoimmune Liver Disease,AILD）中甲状腺激素（Thyroidal Hormones,TH）水平是否有差异,尚不明确。因此,本试验为了解几种不同类型的AILD中TH水平变化,评估TH水平是否可协助AILD的分类诊断;探讨TH是否可作为AILD的预后指标;分析TH与其他各项指标的相关性,进一步探讨甲状腺功能与AILD的相关性。[方法]1、收集云南省第二人民医院近2年的AILD病例,分别收集到AIH30例、原发性胆汁性肝硬化（Prjmary Biliary Cirrhosis,PBC）29例、原发性硬化性胆管炎（Primary Sclerosing Cholangitis,PSC）1 例、重叠综合征（Overlap Syndrome,OS）19例。收集同期住院病人中,年龄相近而甲状腺功能、血生化、凝血功能、抗核抗体谱正常的排外甲状腺及肝脏疾病的上呼吸道感染患者为对照组,共计30例。分别测定甲状腺功能、血生化、凝血机制、抗核抗体谱,收集性别、年龄等一般基线资料。2、计量资料数据用x±s或中位数描述,组间比较用方差分析,计数资料组间比较采用卡方检验,比较年龄、性别、体重指数（Body Mass Index,BMI）、凝血酶原时间（Prothrombin Time,PT）、部分活化凝血酶原时间（Activated Partial Thromboplastin Time,APTT）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、高密度脂蛋白（HDLC,High Density Lipoprotein Cholesterol）、低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDLC）、血清尿酸（Uric Acid,UA）、促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone,TSH）、FT4 等 25个指标在各组间有无差异,分析比较不同组中各项生化指标不同变化的意义。3、对照组与实验组（其中实验组根据病因分为AIH组、PBC组、OS组）两两比较TH有无差异,探讨TH与不同类型AILD的关系,评估TH水平是否可协助AILD的分类诊断。4、对照组与实验组（根据肝损伤程度分为AILD所致肝炎组和肝硬化组）间两两比较TH、血生化及基线指标有无差异,探讨可能出现的原因,评估甲状腺功能是否可作为评估AILD所致肝损伤严重程度的指标,探讨甲状腺功能是否可判断自身免疫性肝病的预后。5、用Pearson直线相关性分析TH水平与基线水平、血生化等相关指标之间是否存在相关性,探讨相关性的原因,进一步明确甲状腺功能与AILD的关系。[结果]1、各类型AILD主要以女性发病为主,AIH组、PBC组、OS组的平均年龄分别为 57.67±11.58 岁、57.86±13.77 岁和 53.11±12.66 岁。AIH 组、PBC 组、OS组和对照组间两两相比较,发现OS组较对照组、AIH组和PBC组甲状腺过氧化物酶抗体（Thyroid Peroxidase Antibody,TPOAb）浓度更高,抗核抗体谱滴度更高,（P<0.05）;各组间TH水平两两比较变化不明显（P>0.05）;各组间比较发现 PBC 组年龄更大,PT、国际标准化比值（International Normalized Ratio,INR）、APTT 更长,TC、直接胆红素（Direct Bilirubin,DBIL）、间接胆红素（Indirect Bilirubin,IBIL）、天门冬氨酸氨基转氨酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、谷氨酰转肽酶（Gamma Glutamyl Transpeptidase,GGT）更高,总蛋白（Total Protein,TP）、白蛋白（Albumin,ALB）、球蛋白（Globulin,GLB）更低（P<0.01或P<0.05）,其余指标未见明显差异。2、AILD患者中,肝炎组、肝硬化组及对照组两两比较,发现肝硬化组TH水平下降更明显,其中以FT3及血清总三碘甲状腺原氮酸（Total Triiodothyronine,TT3）为主（P<0.05）;发现TC、DBIL、IBIL、GGT以肝硬化组升高更明显,TP、ALB以肝硬化组降低更明显（P<0.05）;AST、ALT以肝炎组升高更明显,（P<0.05）。3、本试验收集病例中（包括实验组及对照组）:TT3和HDLC、TP、ALB呈显着正相关（r=0.323,P=0.001;r=0.414,P=0.000;r=0.474,P=0.000）,和 TC、DBIL呈显着负相关（r=-0.264,P=0.006;r=-0.283,P=0.003）;TT4 和 TC、HDLC、TP、ALB 呈显着正相关（r=0.219,P=0.024;r=0.352,P=0.000;r=0.328,P=0.001;r=0.329,P=0.001）,TT4 和 TC、DBIL、IBIL 呈显着负相关（r=-0.249,P=0.009;r=-0.253,P=0.008;r=-0.204,P=0.034）;TSH 和 GLB 呈显着正相关（r=0.191,P=0.048）;FT3 和 HDLC、TP、ALB 呈显着正相关（r=0.225,P=0.020;r=0.375,P=0.000;r=0.479,P=0.000;r=0.578,P=0.000）,FT3 和 TC、DBIL、IBIL 呈显着负相关（r=-0.275,P=0.004;r=-0.273,P=0.004;r=-0.252,P=0.008）;FT4 和HDLC、TP、ALB 呈显着正相关（r=0.297,P=0.002;r=0.247,P=0.010;r=0.342,P=0.000）,FT4 和 TC、DBIL、IBIL 呈显着负相关（r=-0.219,P=0.023;r=-0.219,P=0.023;r=-0.198,P=0.040）。[结论]1.自身免疫性肝病以中年女性发病为主。2.甲状腺功能在不同类型的自身免疫性肝病中变化不明显,对不同类型自免肝的诊断不能提供帮助。3.OS组中TPOAb浓度较AIH、PBC组更高,考虑为OS组抗核抗体谱滴度更高,体内自身免疫活动度更高有关。4.自身免疫性肝病所致肝硬化组中甲状腺激素有下降,其中以FT3和TT3为主,提示FT3、TT3与自身免疫性肝病病情严重程度呈负相关,可作为评估预后的指标之一。5.FT3与HDLC、TP、ALB呈正相关,提示FT3与肝脏合成功能相关。6.FT3 与 PT、INR、APTT、TBIL、DBIL、IBIL 呈负相关,提示 FT3 与肝脏代谢功能相关。
相安[9]（2019）在《基于336例病案资料研究国医大师周仲瑛病机辨治肝硬化临床经验》文中指出研究目的基于病证结合研究思路,以国医大师周仲瑛教授辨治肝硬化336例临床病案为研究对象,采用多元统计学方法,多角度、多层次对肝硬化病案进行数据挖掘分析,重点探讨其湿热、瘀热和湿热瘀毒郁结、肝脾肾损伤等复合病机的辨识要点、用药制方经验,揭示“证候-病机-药物”关联规律,并进一步提炼其学术思想,最后初步形成周仲瑛教授病机辨治肝硬化临床方案。研究方法通过收集国医大师周仲瑛工作室病案数据库中肝硬化病案资料,共401例（1886诊次）,经过筛选、清洗符合纳入标准、排除标准的病案数据资料,纳入病例总计336例（共1659诊次）病案。录入Excel 2007,建立病案数据库,主要采用频数分析、因子分析及关联规则方法,多层次、多角度地分析病案数据库的证候、病机、治法方药等,并对典型病案深度分析和对名医进行定性访谈,最后确立病机辨治方案。研究结果（1）病例一般情况:336例肝硬化病案中,男性225例,女性102例,年龄最大者83岁,最小者17岁。平均年龄（49.2±13.2）岁。其中:肝硬化代偿期145例,失代偿期191例;肝炎病毒慢性感染191例,胆汁淤积性16例,血吸虫性7例,酒精性3例,自身免疫性3例,肝静脉回流受阻性1例,遗传代谢性1例,药物性1例,自身免疫性合并胆汁淤积性1例,未提示病因者112例。（2）证候分布:336例初诊病案中共出现216种症状,症状出现频率次从高到低依次为:尿黄、腹胀、口干、胁痛、疲劳乏力、面色晦暗、大便溏、纳差、下肢浮肿、面黄、齿衄、腹部膨满、尿少、口苦、目黄（>10%）。（3）病机证素分布:336例患者初诊病例中有158种不同病机描述,以病位因素和病理（病性）因素对其拆分。其中,虚性病理因素以气虚、阴虚为主,实性病理因素以湿、热、瘀、郁、毒、气滞、水停为主,痰少见。病位因素主要为肝脾,涉及肾、胃、胆,偶见于肺、心。常见病机复合出现频次由高至低依次为肝脾两伤、肝郁脾虚、湿热瘀毒互结、湿热瘀滞、湿热瘀郁、气滞水停、湿热瘀毒久郁、气阴两虚、土败木贼、肝肾阴虚（>5%）。（4）中药分布情况:336例首诊病案中共有药物279种,共5888味次,平均每张处方17～18味药。使用频率最高的前20味药依次为:白术、茵陈、茯苓、赤芍、炙鳖甲、丹参、炙鸡内金、醋柴胡、猪苓、泽泻、苍术、广郁金、老鹳草、厚朴、青皮、太子参、楮实子、旱莲草、丹皮、枸杞子。使用频率>5%的药物共85种,按攻邪、扶正划分,攻邪药物以清热凉血化瘀、利水渗湿、行气解郁活血、清热利湿、清热解毒为主,扶正药物以健脾消食、益气滋阴、补益肝肾为主。（5）药物组合分析:将出现频率前67味药物进行分析,共提取17个公因子,如因子1由葶苈子、防己、椒目、沉香、陈葫芦瓢、熟大黄、水红花子、醋柴胡组成,为己椒苈黄丸义;因子2由水红花子、茯苓、醋柴胡、泽泻、炙桂枝、泽兰、白术组成,为苓桂术甘汤义;因子3由女贞子、旱莲草、炙鳖甲、北沙参、老鹳草、麦冬、生地黄组成,为二至丸合一贯煎义。（6）关联规则分析:采用关联规则分析常见病理因素、病机与药物之间关系,共12组。如:与湿相关的药物为:酢浆草、苦参、鸡骨草、茵陈、垂盆草、黄芩、黄柏;与热邪相关的药物为:丹皮、酢浆草、黄芩、蒲公英、黑山栀、黄柏、垂盆草、鸡骨草、白花蛇舌草等;与瘀邪相关的药物为:生地黄、赤芍、半枝莲、丹参、丹皮、熟大黄、水红花子、黑山栀、广郁金、黑山栀等;与毒邪相关的药物为白花蛇舌草、黑山栀、半枝莲等;与气郁相关的药物为:香附、蒲公英、广郁金、黄芩、黑山栀、陈皮等;与肝脾两伤相关的药物:醋柴胡、黄芪、茯苓、党参、砂仁、白术、炙甘草;与气滞水停相关的药物为:防己、陈葫芦瓢、椒目、沉香、路路通、水红花子等;与气阴两虚相关的药物为:麦冬、北沙参等;与肝肾阴虚相关的药物为:北沙参、生地黄等。（7）通过证候-病机-药物的数据挖掘分析,总结周教授辨治肝硬化的经验要素,初步形成基本方,提炼周教授学术思想,并结合典型病案的研读分析与名医访谈,形成周仲瑛教授病机辨治肝硬化临床方案。研究结论（1）周教授融多元辨证方法为一体,创制“病机辨证”体系,指出复合病机是内科疑难病的共性病机规律,提倡“病证结合”应首重疾病的基本病机,因机立法,复法制方,这些学术特色在周教授辨治肝硬化的病案中得到充分体现。（2）周教授认为肝硬化的基本病机是“湿热瘀毒郁结,肝脾肾亏虚”,贯穿病程始终,湿、热、瘀、郁、毒、虚等病理因素兼夹、复合为患,“瘀热”为关键病机,是肝硬化不同阶段病机转化的枢纽。肝硬化病位主要在肝脾肾,涉及胆、胃、肺。病理性质多属本虚标实,虚实夹杂。（3）周教授针对肝硬化的复合病机,因机立法。针对邪实病机,以“清化湿热瘀毒”为基本治法,确立组方大势,具体治法包括凉血化瘀、清热利湿解毒等,若并发腹水,则加以活血利水滋阴;正虚病机在不同病程阶段有所差异,具体治法包括疏肝健脾、疏肝和胃、益气养阴、滋养肝肾、温补脾肾等。代偿期以祛邪为主,倡扶正即祛邪;失代偿期肝硬化正虚逐渐显着,以扶正为主,正气内存则邪不可干,在整个病程中,要注意顾护脾胃,避免脾胃衰败。（4）针对邪实病机“湿热瘀毒郁结”,初步形成一个基本方（周教授验方）:茵陈、虎杖、垂盆草、丹参、赤芍、醋柴胡、广郁金、炙鳖甲、炙鸡内金,炙甘草。治疗以基本方为主,在此基础上,根据肝硬化不同病程阶段湿、热、瘀、郁、毒等病理因素的显隐、兼夹转化情况,及病理因素对气血津液阴阳造成的不同影响,随证加减,初步形成周仲瑛教授病机辨治肝硬化临床方案,共列出11个常见的病机证素条目,每个条目下包括常见症状、病位病性、病势演变、治法、方药示例、临证备要等。（5）周仲瑛教授病机辨治肝硬化临床方案以代偿期和失代偿期为划分,代偿期主要包括:①湿热瘀毒郁结型,以周教授验方加减;②湿热瘀毒郁结,肝郁脾虚型型,以周教授验方合六君子汤加减;③湿热瘀毒郁结,肝胃不和型,以周教授验方合香砂枳术丸、左金丸加减;④湿热瘀毒郁结,气阴两虚型,以周教授验方合四君子汤、二至丸加减。失代偿期主要包括:①湿热瘀毒互结,肝郁脾虚,气滞湿阻型,以周教授验方合柴胡疏肝散、参苓白术散加减;②湿热瘀毒互结,肝热脾湿,气滞水停型,以周教授验方合茵陈四苓散、己椒苈黄丸加减;③湿热瘀毒郁结,脾阳不振,气滞水停型,以周教授验方合附子理苓汤加减;④湿热瘀毒郁结,肝脾血瘀,气滞水停型,以周教授验方合桃红四物汤、五苓散加减;⑤湿热瘀毒互结,脾肾阳虚,气滞水停型,以周教授验方合附子理苓汤、金匮肾气丸加减;⑥湿热瘀毒互结,肝肾阴虚,气滞水停型,以周教授验方合一贯煎、六味地黄丸加减;⑦瘀热相搏,湿热毒蕴,肝脾两伤,肝肾阴虚型,分为瘀热血溢、瘀热阻窍、瘀热发黄3个子证,分别以犀角地黄汤、犀角地黄汤合桃仁承气汤、犀角地黄汤合茵陈蒿汤加减。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、肝炎肝硬化患者电解质紊乱及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝炎肝硬化患者电解质紊乱及其临床意义（论文提纲范文）
（2）酒精性肝硬化患者临床特征分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料的收集 |
| 1.3 血清指标检测 |
| 1.4 影像学检查 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床症状和体征比较 |
| 2.2 两组并发症发生率比较 |
| 2.3 两组外周血指标比较 |
| 2.4 两组肝功能指标比较 |
| 2.5两组肝脏超声表现特征比较 |
| 3 讨论 |
（3）肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 淋巴细胞亚群在发生与未发生感染的肝硬化患者中的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 发生与未发生感染的肝硬化患者中医证型的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 肝功能Child-Pugh分级评分标准 |
| 综述一 肝硬化中、西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 淋巴细胞亚群研究和应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）传统生化指标动态监测在原位肝移植缺血再灌注损伤评价中的意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 原位肝移植患者手术开始前各项生化指标与正常对照组比较 |
| 2.2 术中各时期生化指标变化比较 |
| 2.3 术后5天各项生化指标的变化 |
| 2.4 ALT、AST、LDH三者变化的关系 |
| 2.5 TBA、TBIL变化的关系 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水的临床观察及网络药理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 |
| 综述一 肝硬化腹水的现代医学研究进展 |
| 一、概述和流行病学 |
| 二、病因 |
| 三、发病机制 |
| (一) 肝硬化的发病机制 |
| (二) 肝硬化腹水的发病机制 |
| 四、诊断 |
| 五、治疗 |
| (一) 利尿剂 |
| (二) 血管收缩药物 |
| (三) 大量放腹水联合输注白蛋白 |
| (四) 外科治疗 |
| 六、小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 肝硬化腹水的中医药研究现状 |
| 一、鼓胀的病名 |
| 二、鼓胀的病因 |
| 三、鼓胀的病机 |
| 四、鼓胀的治疗 |
| (一) 古代医家鼓胀治法溯源 |
| (二) 现代医家对鼓胀的治疗方法 |
| 五、小结 |
| 参考文献 |
| 引言 |
| 第二部分 生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水的临床观察 |
| 一、研究内容 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 诊疗标准 |
| 二、研究方法 |
| (一) 治疗方法 |
| (三) 观察指标 |
| (四) 疗效评定标准 |
| (五) 安全性评定标准 |
| 三、数据统计方法 |
| 四、结果分析 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 治疗结果分析 |
| 五、讨论 |
| (一) 中西医结合治疗肝硬化腹水的评价 |
| (二) 徐春军教授治疗肝硬化腹水的经验总结 |
| (三) 生芪消臌方的组方分析 |
| (四) 临床结果分析 |
| (五) 存在的问题及今后研究方向 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学研究黄芪治疗肝硬化腹水的机制 |
| 一、材料与方法 |
| (一）主要化学成分的收集和筛选 |
| (二) 靶点收集 |
| (三) 网络构建和分析 |
| (四) 靶点的分子功能/生物过程和通路富集分析 |
| 二、结果 |
| (一) 黄芪中候选化学成分的收集和筛选 |
| (二) 靶点收集 |
| (三) 网络的构建及分析 |
| (四) GO功能富集分析 |
| (五) KEGG通路富集分析 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 附录1 徐春军教授生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水的临床研究病例报告表 |
| 附录2 黄芪药物活性化学成分简写说明 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）病毒性肝炎肝硬化患者的心电图特点分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 心电图检查方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）抗线粒体抗体阴性和阳性的原发性胆汁性胆管炎患者临床及病理特征比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.纳入和排除标准 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 3.搜集确诊PBC前资料 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 临床表现 |
| 3.3 实验室检查 |
| 3.4 影像学检查 |
| 3.5 治疗情况 |
| 4.肝穿刺活检及病理检查 |
| 4.1 肝穿刺活检 |
| 4.2 肝脏穿刺组织处理 |
| 4.3 病理切片阅读 |
| 5.治疗及随访资料 |
| 6.结果分析 |
| 7.数据分析 |
| 结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.临床表现 |
| 2.1 临床症状 |
| 2.2 体征 |
| 2.3 并发症 |
| 2.4 合并症 |
| 2.5 合并其他疾病 |
| 3.实验室检查 |
| 3.1 血常规 |
| 3.2 肝功能 |
| 3.3 血脂 |
| 3.4 凝血功能 |
| 3.5 免疫球蛋白 |
| 3.6 自身免疫抗体 |
| 4.影像学检查 |
| 4.1 Fibroscan |
| 4.2 腹部B超 |
| 4.3 腹部CT |
| 4.4 腹部核磁共振 |
| 5.治疗情况 |
| 6.病理检查 |
| 6.1 HE染色病理特点 |
| 6.2 CD38 免疫组化病理特点 |
| 6.3 CK7 免疫组化病理特点 |
| 6.4 病理分期特点 |
| 6.5 病理特征汇管区计数 |
| 讨论 |
| 1.人群特征 |
| 2.临床特征 |
| 3.病理特征 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（8）不同类型自身免疫性肝病患者甲状腺激素变化的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）基于336例病案资料研究国医大师周仲瑛病机辨治肝硬化临床经验（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 西医对肝硬化的研究概况 |
| 1.1 肝硬化的流行病学特点 |
| 1.2 肝硬化形成的分子生物学基础 |
| 1.3 肝硬化的病情评估及预后 |
| 1.4 肝硬化的治疗现状 |
| 1.5 存在的问题与展望 |
| 2. 中医对肝硬化的研究现状 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 名老中医辨治肝硬化临床经验整理 |
| 2.5 存在的问题与展望 |
| 第二部分 基于病案数据挖掘分析的周仲瑛教辨治肝硬化经验要素研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 资料来源 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 入选病例一般情况 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 数据预处理 |
| 3.2 统计学方法 |
| 4. 研究结果与分析 |
| 4.1 证候分布与分析 |
| 4.2 病机分布与分析 |
| 4.3 药物分布与分析 |
| 4.4 常用药物组合规律分析 |
| 4.5 病机-药物关联规则分析 |
| 4.6 讨论 |
| 第三部分 周仲瑛教授病机辨治肝硬化临床方案研究 |
| 1. 周仲瑛教授辨治肝硬化临证经验探析 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 治疗原则 |
| 1.3 具体治法及用药 |
| 2. 周仲瑛教授辨治肝硬化学术思想探讨 |
| 2.1 病证结合,首重病机 |
| 2.2 以“病机十三条”为纲活化辨证 |
| 2.3 倡“伏毒”、“瘀热”和“湿热瘀毒郁结”复合病机专论 |
| 2.4 祛邪即扶正,补虚重养阴,平调防壅滞 |
| 3. 典型病案研读与分析 |
| 3.1 湿热瘀毒郁结,肝脾两伤 |
| 3.2 湿热瘀毒郁结,肝胃不和 |
| 3.3 湿热瘀郁,肝脾两伤,气滞水停 |
| 3.4 湿热瘀毒久郁,肝脾两伤,肝肾阴虚,气滞水停 |
| 4. 周仲瑛教授肝硬化病机辨治方案 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 病机辨证条目 |
| 第四部分 研究小结 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 存在问题及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 附录 |
| 症状规范表 |
| 致谢 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、肝炎肝硬化患者电解质紊乱及其临床意义（论文参考文献）
- [1]血清GP73与p62测定对HBV相关慢加急性肝衰竭患者短期预后的预测价值比较[J]. 高伟,高虹,尹春梅,杨森林,范晓红,刘春亮,李雪卿,贾妮娜. 中华肝脏病杂志, 2021(09)
- [2]酒精性肝硬化患者临床特征分析[J]. 李华,温江华,吴英春,潘宇翔. 实用肝脏病杂志, 2021(03)
- [3]肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究[D]. 周雨薇. 天津中医药大学, 2020(03)
- [4]传统生化指标动态监测在原位肝移植缺血再灌注损伤评价中的意义[D]. 李小娟. 山西医科大学, 2020(11)
- [5]生芪消臌方治疗轻中度肝硬化腹水的临床观察及网络药理学研究[D]. 李婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]病毒性肝炎肝硬化患者的心电图特点分析[J]. 卢利红,吴其明,宋毓青,陈永福,王茜,杨柳,张素娟,徐文晶. 中国医药, 2019(11)
- [7]抗线粒体抗体阴性和阳性的原发性胆汁性胆管炎患者临床及病理特征比较[D]. 刘红丽. 东南大学, 2019(05)
- [8]不同类型自身免疫性肝病患者甲状腺激素变化的临床研究[D]. 陈秋映. 昆明医科大学, 2019(05)
- [9]基于336例病案资料研究国医大师周仲瑛病机辨治肝硬化临床经验[D]. 相安. 南京中医药大学, 2019(08)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)